既存医学の治療法とその限界
既存医学は、カルシウム数値を正常範囲に戻すために薬物と輸液を使用します。BM韓方内科は、韓医師の診断のもと、このような応急処置および薬物療法を積極的に活用したり並行を勧告します。
- 高カルシウム血症治療: 大量の生理食塩水供給でカルシウム排泄を誘導し、骨の破壊を防ぐビスホスホネート (Bisphosphonates)やデノスマブなどを使用します。
- 低カルシウム血症治療: 急性期にはグルコン酸カルシウム静脈注射を施行し、慢性期にはカルシウム剤とビタミンD補充剤を服用させます。
[限界点]
ビスホスホネートは長期服用時に顎骨壊死や非定型大腿骨骨折などの深刻な副作用のリスクがあります。
カルシウム補充剤は胃腸障害、便秘を誘発し、体内吸収率が低くかえって腎臓結石や血管石灰化を助長する可能性があります。
つまり、薬物で数値は合わせられても、なぜカルシウムが骨に行かず血液を漂ったり抜け出たりするのかに対する代謝機能自体を回復させることはできません。
BMの統合的解決策：カルシウムの「貯蔵」と「活用」能力回復
BM韓方内科は、カルシウムを無理に入れたり抜いたりするのではなく、私たちの体がカルシウムを骨に閉じ込め（Storage）、必要な時に適切に使う（Utilization）能力を育てます。
- 補腎精（ほじんせい） - 骨の強化: 六味地黄湯（ろくみじおうとう）や鹿茸、杜仲などの薬材は腎臓の精気を補強し骨の代謝を活性化します。これはカルシウムが血液中に過度に流出するのを防ぎ、骨に戻るよう助けます。
- 柔筋養血（じゅうきんようけつ） - 筋肉安定: 低カルシウム血症による筋肉痙攣には芍薬甘草湯（しゃくやくかんぞうとう）などを処方します。これは肝血を補充し筋肉の緊張をほぐすことで、カルシウム剤なしでも痙攣と痛みを素早く緩和します。
- 滋陰清熱（じいんせいねつ） - 脱水改善: 高カルシウム血症による多尿と脱水、便秘症状には津液を補充する処方を使用し、全身のコンディションを回復させます。
根拠中心の韓医学治療 (Scientific Evidence)
韓醫學的治療が骨代謝調節、筋肉痙攣の緩和、そして腎臓組織の保護を通じてカルシウム恒常性を維持するのに寄与することを立証する研究があります。
- 芍薬甘草湯（しゃくやくかんぞうとう）の筋肉痙攣緩和効果: 血液透析患者など低カルシウム血症や電解質不均衡による筋肉痙攣患者に芍薬甘草湯を投与した際、即角的かつ有意な痙攣緩和効果があることが臨床的に確認されました。
- Hyodo T, Taira T, Kumakura M, et al. The Immediate Effect of Shakuyaku-kanzo-to, Traditional Japanese Herbal Medicine, for Muscular Cramps during Maintenance Hemodialysis. the Nephron Journals/Nephron Journals. 2002;90(2):240. doi:10.1159/000049057
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- 淫羊霍（いんようかく、Epimedium）の骨保護およびカルシウム代謝調節: 淫羊霍の主要成分であるイカリイン (Icariin) は、造骨細胞（骨を作る細胞）を活性化し破骨細胞（骨を壊す細胞）を抑制して骨密度を高め、カルシウムが骨から過度に抜け出るのを防止します。
- Zhang G, Qin L, Shi Y. Epimedium-Derived phytoestrogen flavonoids exert beneficial effect on preventing bone loss in late postmenopausal women: a 24-Month randomized, Double-Blind and Placebo-Controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research. 2007;22(7):1072-1079. doi:10.1359/jbmr.070405
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- 六味地黄湯（ろくみじおうとう）の腎臓構造保護および抗線維化効果: 最新の研究によると、六味地黄湯は腎臓組織内の SIRT1 発現を増加させ、Wnt/β-catenin シグナル伝達を抑制することで、腎臓血管の内皮細胞が線維化細胞へ変化すること (EndMT) を防ぐ強力な 抗線維化効果 を示しました。これはカルシウム代謝の中心臓器である腎臓の構造的健全性を守り、電解質調節機能を保存するのに寄与します。
- Wang H, Chen SS, Zhang YX, et al. Liu Wei Di Huang Decoction alleviates renal fibrosis by inhibiting endothelial mesenchymal transitions via upregulating SIRT1 expression and inhibiting the WNT/Β-Catenin signaling pathway. Drug Design Development and Therapy. 2025;Volume 19:6587-6603. doi:10.2147/dddt.s517938
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