既存医学の治療法とその限界
既存医学は、原因となる薬物を中止し、免疫反応を抑制することに注力します。BM 韓方内科は、韓医師の診断のもと原因薬物の中止および応急処置を最優先とし、ステロイドの副作用緩和および解毒のための併行治療を行います。
- 薬物中止: 疑わしい薬を直ちにやめることが最も重要です。
- 対症療法: 抗ヒスタミン薬（かゆみ止め）、水分補給、創傷管理などを行います。
- 免疫抑制: 重症反応時には全身ステロイドや免疫グロブリン (IVIg)、シクロスポリンなどを投与します。
[限界点]
原因薬物をやめても、すでに体内に広がった免疫反応により、症状が数週間続いたり悪化したりすることがあります。
特に高用量ステロイド治療は感染リスクを高め、DRESS症候群などでは ウイルスの再活性化 (HHV-6など) を誘発して臓器損傷を悪化させる恐れがあります。
また、薬物毒性を排出する積極的な解毒過程が不足しているため、回復が遅れることがあります。
BMの統合的解決策: 清熱解毒と皮膚再生
BM 韓方内科は、体内に残った薬毒を排出 (Detox) し、損傷した皮膚と臓器を回復させる治療を行います。
- 清熱解毒: 急性期には黄連解毒湯や銀翹散などを使い、血液中の熱毒を素早く尿や汗として排出させ、炎症を鎮めます。
- 養血潤燥: 皮膚が剥がれたり乾燥したりする回復期には、四物湯（Siwu-tang）加減方などを使い、損傷した血液と体液を補い、皮膚の再生を促進します。
- 臓器保護: 肝臓や腎臓の損傷を伴う場合、茵蔯蒿湯や五苓散などで臓器機能を回復させ、毒性物質の排泄を助けます。
- Health Freedom Camp (HFキャンプ): 薬物反応で過敏になった皮膚と免疫系のために、刺激物を控え、十分な水分摂取と休息をとるよう指導し、回復速度を高めます。
根拠中心の韓医学治療 (Scientific Evidence)
韓醫學的治療が抗がん剤の副作用緩和、ステロイド依存性皮膚炎および使用量減少、そして重症薬物反応時の肝保護に効果的であることを証明する研究があります。
- 抗がん剤誘発手足症候群 (HFS) に対する韓薬手浴効果: カペシタビン服用患者80名を対象としたRCTにおいて、LC09韓薬手浴治療群はプラセボ群に比べ 治療有効率 (68.6% vs 34.3%) が有意に高く、HFSの痛みと症状が著しく緩和されました。これは抗がん治療の継続を助ける安全な補助療法です。
- Yu R, Wu X, Jia L, Lou Y. Effect of Chinese herbal compound LC09 on patients with Capecitabine-Associated Hand-Foot Syndrome: a randomized, Double-Blind, and Parallel-Controlled trial. Integrative Cancer Therapies. 2020;19:1534735420928466. doi:10.1177/1534735420928466
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- 小児アトピー性皮膚炎患者における韓薬治療のステロイド節減効果: 台湾健康保険研究データベース (NHIRD) に基づき小児アトピー性皮膚炎患者を追跡調査した結果、韓薬治療併用群は非使用群に比べ 局所ステロイド使用量が有意に減少 しました。特に 消風散 (Xiao-Feng-San) が最も多く処方されており、これは韓薬がステロイド依存度を下げ、長期的な疾患管理に寄与することを示唆しています。
- Chen HY, Lin YH, Wu JC, et al. Use of traditional Chinese medicine reduces exposure to corticosteroid among atopic dermatitis children: A 1-year follow-up cohort study. Journal of Ethnopharmacology. 2014;159:189-196. doi:10.1016/j.jep.2014.11.018
- グリチルリチン (Glycyrrhizin) の肝線維化抑制および抗酸化効果: DRESS症候群などの重症薬疹で見られる肝損傷に関して、甘草成分であるグリチルリチンがAKR7A2酵素に結合して酸化ストレスを抑制し、肝線維化を改善するという分子的メカニズムが解明されました。これは全身薬物反応時に臓器保護のための韓醫學的治療の根拠となります。
- Wang Q, Lu T, Song P, et al. Glycyrrhizic acid ameliorates hepatic fibrosis by inhibiting oxidative stress via AKR7A2. Phytomedicine. 2024;133:155878. doi:10.1016/j.phymed.2024.155878
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